稻瘟病菌（Magnaportheoryzae）有“水稻癌症”之称，其引起的水稻稻瘟病是粮食生产中最具毁灭性的真菌病害，威胁着我国乃至全世界粮食安全。在稻瘟病菌与水稻互作的军备竞赛过程中，病菌分泌大量的胞外效应子抑制水稻免疫。效应子根据分泌方式的不同分为细胞质效应子和质外体效应子，且主要通过BIC（BiotrophicInterfacialComplex）和EIHM（Extra-InvasiveHyphalMembrane）结构分泌出菌体。最近一项研究表明，稻瘟病菌核效应子可通过转录重编程调节宿主免疫。其他研究发现，稻瘟病菌也能通过损害基于激素的防御信号通路来抑制宿主免疫。尽管如此，稻瘟病菌效应子破坏水稻免疫的其他机制仍有待探索。

年4月22日，NewPhytologist在线发表了南京农业大学植物保护学院张正光教授团队题为“MoIug4isanovelsecretedeffectorpromotingriceblastbycounteractinghostOsAHL1-regulatedethylenegenetranscription”的研究论文。该研究发现报道了一种新的稻瘟病菌细胞质效应子MoIug4，它作为转录抑制因子来干扰乙烯信号途径介导的宿主免疫。

之前研究从稻瘟病菌中预测出个候选效应子，包括在抑制激素介导的防御反应和病菌致病力中发挥重要作用的MoIug6和MoIug9。本研究以包含N端分泌信号和C端锌指结构域的新型效应子MoIug4为目标，发现其突变菌株致病力明显降低（图1）。MoIug4通过BIC分泌，并可以转移至水稻细胞内。ChIP和EMSA分析结果显示，MoIug4能够直接与OsEIN2基因启动子结合并有效抑制其表达。OsEIN2是乙烯（ET）防御信号通路中的核心调控因子。

图2.MoIug4和OsAHL1在稻瘟病菌与水稻互作过程中的工作示意图。在病菌侵染过程中通过BIC分泌的细胞质效应子MoIug4被转移到水稻细胞内。MoIug4与AT-hook蛋白OsAHL1互作，该蛋白正调控乙烯信号通路核心组分OsEIN2转录，从而增强对真菌的抗性。一旦MoIug4转移到水稻细胞，便以高于OsAHL1的亲和力与OsEIN2启动子竞争性结合并抑制其表达，进而抑制OsEIN2介导的免疫。（黑色虚线指示核膜）

南京农业大学植保学院刘昕宇副研究员为该论文第一作者，张正光教授为通讯作者。本院郑小波教授、张海峰教授、刘木星副研究员与美国路易斯安娜州立大学PingWang教授、德国亚琛工业大学植物生理学系UlrichSchaffrath教授等也参与了该项工作。相关研究得到了中德（NSFC-DFG）合作研究项目（）、江苏省自然科学基金青年基金项目（BK）、国家自然科学基金（）和美国国立卫生研究院（AI和AI至PingWang）的资助。

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