上一篇文章中，我给大家分析了一下血液里的脂肪。为什么低密度胆固醇并非坏胆固醇？是什么让低密度胆固醇变坏了？那么今天我就来说说我们吃的脂肪。

我想百分之九十甚至更多的人都会认为富含多不饱和脂肪酸的植物油要比富含饱和脂肪的动物油，或者椰子油、棕榈油更健康。到底什么样的油脂更健康？还是让我们先看看油脂的来源，使用的历史，油脂的加工过程，化学性质，以及对人体的作用，再下定论。

我们常见的植物油可以分为两大类：

来自植物种子的种子油-谷物，豆类，坚果实质上都是植物的种子，所以玉米油，大豆油，花生油，芝麻油，菜籽油，葵花籽油，核桃油，米糠油，葡萄籽油等等都属于这一类。

来自植物果实的果实油-这类油包括橄榄油，椰子油，棕榈油，牛油果油。

种子和果实有个重要的区别——就是它们的结构。种子的结构非常密实，而果实的结构松软。利用简单原始的方法就能很容易地从果实中分离出油来。然而从种子里榨油，特别是含油量低的种子里榨油要比从果实里榨油要困难很多。这就是为什么有冷榨橄榄油，却绝对没有冷榨大豆油。

在果实油作物盛产的地区，这些果实油的使用可以追溯到公元前几千年。但在古代人们的食用油大多还是来源于动物油脂。种子油使用的历史要比果实油和动物油短很多。

我国最早有记载的植物油是出现在西汉时期的芝麻油，但直到宋朝植物油才被用于烹饪。芝麻含油量和出油率都比较高，它成为我国最早的植物油自然在情理之中。而我们现在最常见的大豆油和玉米油其来源大豆和玉米的含油量分别只有6-24%和3-6%。从油脂含量如此低的作物里榨油是一个非常复杂的过程。这些油可以说是近现代工业化的产物。

现代炼油厂

以大豆油为例，让我们看看植物油是怎么炼成的。黄豆的含油量低，为了实现最大的效益，工厂在压榨黄豆的过程中都会使用浸出法来获取黄豆中大部分的油脂。首先，大豆经清理去除杂质，由机器碾压，将外壳分离，于此同时大豆被加热到75摄氏度，使大豆蛋白凝结，以便于油脂的分离。接着，压成片状的大豆被浸泡在化学溶剂正己烷（又称六号轻汽油）中进行提取。提取后，在蒸汽和真空作用下去除溶剂，此时要加热到大豆原油的闪燃点，大约20摄氏度。去除溶剂后的原油还含有很多脂溶性杂质，必须经过进一步精炼才能得到清澈的精炼油，这个过程包括脱胶（水化脱磷脂），脱酸（用碱溶液洗脱游离脂肪酸），脱色（用漂白土或活性炭去除油脂中的色素），脱臭（-摄氏度高温蒸馏去除原油中的臭味物质）。

浸出法生产大豆油的一般流程

其它种子油的生产基本上与大豆油相似，即使是米糠油，葡萄籽油，虽然被标榜为高端健康油，但因为油脂原料中含油量也比较低，都需要用浸出法。在种子油中茶籽油（又称山茶油），油脂含量高达80%，所以也有冷榨茶籽油产品。芝麻和花生的含油量在40-50%，都属于油脂含量比较高的物料，所以也有传统压榨工艺生产出的产品。但始终浸出法都是一个高产量，低成本的方法，所以这类油脂也有很多是浸出法生产的。

可以看到一般植物油的生产是一个化工过程，其中使用了大量的化学试剂，以及反复多次的高温处理。植物油产品的广告中经常会提到“该油富含某某营养成分”。然而即使这个植物油原料中确实含有这些营养成分，例如脂溶性维生素，经过这一系列的加工后，早已破坏殆尽，或者精炼去除了。也就是说精炼植物油与原本存在于植物中的油在营养价值上已经大打折扣。不仅如此，油脂本身也遭到氧化破坏。可以说，我们现在用的大多数植物油都是极度加工，极度不天然的产品。而这样的植物油又作为原料进一步生产出多种多样的加工食品，其中的某些产品可能还贴着“绿色天然，无添加”的标签。

接下来，我们再来看看油脂的化学结构。油脂的基本结构是甘油三酯，甘油骨架上的3个碳原子分别连一个脂肪酸碳链。不同的脂肪有不同的脂肪酸组成。

根据碳链的长短，脂肪酸可以分为短链脂肪酸，中链脂肪酸，和长链脂肪酸。不同链长的脂肪酸在人体中有着不同的作用。时下比较流行的从椰子油中分离出的MCT油指的就是中链脂肪酸。由于篇幅有限，这里重点说一下脂肪酸的另一种分类方法，即根据碳链的饱和程度（即碳链是否含有双键），脂肪酸又可以分为饱和脂肪酸（双键数=0），单不饱和脂肪酸（双键数=），和多不饱和脂肪酸（双键数）。

不饱和脂肪酸又可以进一步根据双键在碳链上的位置分为ω-3,ω-6，ω-9。ω表示脂肪酸碳链最末端的位置，双键出现在碳链末端第3个碳原子上即为ω-3，出现在第6，第9个碳原子上就分别为ω-6，ω-9。

这里还有一个概念就是人体必需脂肪酸，它是指维持人体生命活动不可缺少但又不能由其它物质合成的脂肪酸。真正的必需脂肪酸只有两个，那就是ω-3亚麻酸和ω-6亚油酸。人们可能常常会在广告里听到“某某油富含人体必需脂肪酸”。然而这些必需脂肪酸作为细胞膜里的信息传递物质需要的量相当少，在饮食中直接摄入谷物豆类坚果等就足够人体所需。并不是越多越好。

脂肪酸的双键越多，不饱和程度越高，越不稳定，越容易被氧化。温度，光，氧气，水分，金属物质都会加速油脂的氧化。油脂的氧化是一连串复杂的连锁反应，产生了一系列有害的醛类物质和氧化聚合物，包括4-羟基壬烯酸(HNE)，丙二醛(MDA)，丙烯醛(Acrolein)和Carboxyethylpyrrole(CEP)等等具有细胞毒性，基因毒性，能够致突变和致癌变的物质。

当多不饱和油脂高温加热时，这些反应加速进行，产生大量过氧化产物。一项研究检测了用不同油脂煎猪排时产生的总醛类物质。从下图可以看出，多不饱和脂肪葵花籽油产生的醛类物质最多，饱和脂肪猪油和黄油最少，单不饱和脂肪橄榄油居中。

多不饱和脂肪含量非常高的油脂即使不加热，在一般储存条件下也会迅速氧化。下图中的这个研究检测了核桃油在储存过程中的挥发性氧化物质，可以看到仅仅经过几天的储存，核桃油的挥发性氧化物质就显著增加。

当人体摄入这样不稳定的油脂以及它们的过氧化物后会发生什么呢?这些油脂会通过小肠吸收进入血液并由肝脏代谢，给肝脏带来氧化压力，当这些油脂运送到其他细胞，又对细胞造成损伤。细胞中的线粒体好比细胞的电池，它产生ATP为细胞的正常工作提供能量。心磷脂(Cardiolipin)是线粒体内壁细胞的重要成分，它的作用就是保障线粒体正常的能量代谢。然而，心磷脂上的不饱和酰基链极易受到氧化攻击。被氧化后的心磷脂结构改变，严重影响线粒体产生ATP的能力。

这就是所谓的“线粒体功能障碍”，也是细胞层面的胰岛素抵抗——即使有胰岛素，细胞也无法接收葡萄糖等其他营养物质来制造能量，细胞因没有能量而衰竭。能量不能得到利用，自然只能被储存起来。可以说线粒体功能障碍是引发衰老和各种慢性疾病的根本因素之一。

另一方面，大多数植物油的ω-6不饱和脂肪酸的含量远高于ω-3不饱和脂肪酸。而这两种脂肪酸在人体内对转化酶呈相互竞争的关系。人体摄入ω-3亚麻酸后需要由转化酶转化成人体所需的DHA和EPA，ω-6亚油酸则由转化酶转化为花生四烯酸。DHA和EPA有抗炎症的作用，但过多的ω-6会抑制亚油酸转化为DHA和EPA。当这两类脂肪酸的比例失去平衡，就会导致人体系统炎症，而系统炎症也被认为是导致各种慢性疾病的根源。在人类漫长的进化历史中，饮食中ω-6多不饱和脂肪酸一直都很低。人类的祖先摄入的ω-6/ω-3脂肪的比例大约为：。但是随着植物油，特别是种子油摄入的大量增加，这个比例有了巨大的改变。现代人的饮食中这个比例大约在0：到25：，甚至更高。多项研究显示，ω-6/ω-3脂肪的比例维持在4：以下是比较理想的。

多不饱和脂肪酸与肥胖

多项研究显示高ω-6多不饱和脂肪酸的摄入，以及高ω-6/ω-3比例与体重增长和肥胖有很大的相关性。一项动物试验比较了饱和脂肪（牛脂），单不饱和脂肪（橄榄油）和多不饱和脂肪（红花籽油)对体重的影响。三组小白鼠喂食同样热量，同样的脂肪比例，仅仅是脂肪的类型不同。多不饱和脂肪组体重增长比饱和脂肪组高出2%。

美国人在过去的00多年间，ω-6不饱和脂肪的摄入量增长了约2倍。美国成年人脂肪细胞中ω-6不饱和脂肪也由年的9.%增长到5年2.5%，增长了36%，与同一时期的肥胖率增长呈很大的相关性。而糖的摄入反而有所下降。

多不饱和脂肪酸与癌症

多不饱和脂肪酸与炎症和免疫系统

在多个动物及细胞研究中，科学家发现ω-3多不饱和脂肪酸对消化道和呼吸道的上皮细胞有促进修复的作用，能加强消化道和呼吸道的壁垒功能，减少促炎症因子(ProinflammatoryCytokine)的分泌，并且能够调控多种免疫细胞。而ω-6多不饱和脂肪酸则起着与ω-3相反的作用。因此，ω-6/ω-3比例的不平衡有可能是多个与免疫相关的疾病，例如过敏性疾病，食物过敏，哮喘，类风湿性关节炎，以及其他自体免疫性疾病的致病因素。

几十年前，为了预防心脏病，富含多不饱和脂肪酸的植物油成了富含饱和脂肪的动物油的“健康”替代品。此后，全球植物油的消费一直持上升趋势，但是心脏病的死亡率却并没有下降。

我在关于低密度胆固醇的文章里提到的明尼苏达冠心病试验，其结果表明用玉米油替代动物油，心脏病发作的死亡率反而增大。

其中包括著名的明尼苏达冠心病试验(MinnesotaCoronaryExperiment)。这是-年期间在美国明尼苏达进行的一个随机对照组试验，干预组用多不饱和脂肪玉米油代替饱和脂肪，对照组则食用饱和脂肪。死者的解剖报告显示干预组有42%的人死于心脏病发作，而对照组只有22%的人死于心脏病发作，两组的动脉粥样硬化的程度相似。