1型糖尿病是由于胰腺β细胞自身免疫性破坏所致，因为免疫细胞浸润胰腺，对未知的外源性和内源性毒素作出反应，从而增强了IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）以及其他促炎细胞因子的产生。另一方面，2型糖尿病是由于高脂肪和/或高热量饮食（富含饱和脂肪和反式脂肪）导致的IL-6和TNF-α增加，从而导致外周胰岛素抵抗增加。促炎因子其增加的程度在1型糖尿病中较高，在2型糖尿病中较低。旨在抑制促炎细胞因子过量产生的方法可能是预防1型和2型糖尿病的新方法。

生物活性脂质，如花生四烯酸（AA）、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）及其抗炎代谢物可能具有抗炎作用，影响肠道微生物群，具有抗糖尿病作用。花生四烯酸是重要的多不饱和脂肪酸之一，是细胞膜的必需成分。

口服补充富含多不饱和脂肪酸的油和纯单个如γ-亚麻酸（GLA）、AA、EPA和DHA，通过恢复脂质过氧化物、一氧化氮、超氧化物歧化酶（SOD）、铜蓝蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶和过氧化氢酶来防止胰腺β细胞凋亡。

即使是STZ诱导的1型和2型糖尿病和高脂肪饮食（富含饱和脂肪和大量的反式脂肪）也可以通过口服和腹腔注射AA预防2型糖尿病，这表明AA在体外和体内都具有有效的细胞保护作用。

AA抗炎症代谢产物脂蛋白A4（lxa4）不仅保护胰腺β细胞免受四氧嘧啶和STZ体外细胞毒性作用的影响，而且还防止了四氧嘧啶诱导的1型糖尿病和STZ诱导的1型和2型糖尿病。当Lxa4恢复到正常的抗氧化浓度，1型和2型糖尿病患者胰腺中PDx1、NF-kB和IKB基因的表达和血浆TNF-α水平；1型糖尿病患者胰腺组织中NRF2、GLUT2；1型糖尿病患者胰腺组织中的COX-2和诱导型一氧化氮（iNOS）蛋白和LPCLN2（脂质运载蛋白2）、2型糖尿病患者脂肪组织中的NF-kB和IKB-I都恢复正常。这些结果表明，有一些内源性抗炎分子可以保护β细胞，同时预防1型和2型糖尿病。AA和LXA4属于这一类。

值得注意的是，其他不饱和脂肪酸：γ-亚麻酸、EPA和DHA在体外也表现出对四氧嘧啶和STZ诱导的胰腺β细胞毒性的细胞保护作用，以及阻止四氧嘧啶诱导的1型和STZ诱导的1型的发展。尽管它们的有益作用远不如AA。有趣的是，观察到GLA/EPA/DHA也能促进Lxa4的形成，尽管与AA相比作用要小得多。

AA在人类饮食中的含量很少。

人乳，肉，蛋黄，一些海藻和一些虾也含有AA。即使AA存在于人类饮食中，但很可能不足以满足我们的身体需求，因为在储存，烹饪和其他过程中，大多数会被破坏或降解。鉴于此，我们的组织依赖于其前体亚油酸（LA），一种必需脂肪酸的内源性形成。

肥胖，2型糖尿病，高血压，冠心病，非酒精性脂肪肝病，阿尔茨海默病，抑郁症，精神分裂症的AA含量低。AA需要D6去饱和酶的正常活性来维持AA的正常血浆和组织水平。胆固醇和反式脂肪酸会干扰酶的活性，因此导致GLA，DGLA，AA，EPA和DHA的形成减少。